Únava, ospalost, malátnost. Tyto projevy zná dobře každý člověk, protože únava je přirozený stav, který je vlastně „odměnou“ po fyzické či psychické námaze. Proč se však někteří lidé nemohou probudit, i když je jasný den?
V nově publikovaném výzkumu vědci z Kalifornské university v Los Angeles nyní přišli na to, proč někoho slunce vzbudí a jiného ne. Vědci totiž identifikovali skupinu neuronů, která umožňuje, aby nás světlo probudilo.
Na tento závěr nečekají jen notoričtí spáči, takzvané „sovy“, jejichž aktivita je soustředěna zejména na večer a které jsou v populaci nejčastěji zastoupené. Tento závěr může být podkladem pro léčbu poruch spánku a také deprese.
Slunce naše jasné
Jasné světlo probouzí život na Zemi. Většinu lidí sluneční paprsky skutečně vytáhnou z postele, sluneční svit nám také usnadňuje být aktivní a zářivé světlo je dobře známo i pro svoje antidepresivní účinky. Naopak temné místnosti nás uspávají.
Podle vědců je nejzdravější, když lidé dodržují fáze noci a dne, a to i když musí jít spát později. Jasné světlo totiž člověka probudí a jeho vědomí aktivuje. Jenže u všech to tak nefunguje.
Světlo nakopává buňky
Vedoucí výzkumu Jerome Siegel, profesor psychiatrie na Semelově institutu neurovědy a lidského chování Kalifornské university, zjistil, že se v hypotalamu (část mezimozku) nacházejí buňky, u kterých světlo spouští budící odezvu.
Hypotalamus je mimo jiné zodpovědný za pocity hladu, žízně, únavy, reguluje tělesnou teplotu či kontroluje emoce a sexuální aktivitu.
„Tyto buňky produkují takzvaný neurotransmiter, tedy nízkomolekulární chemickou látku, jež přenáší vzruchy. Říká se jí hypokretin,“ vysvětluje Siegel. Vědci právě hladinu hypokretinu a následné chování sledovali u laboratorních myší.
Chybí-li médiátor, chce se spát
Závěr vědce překvapil. Zjistili totiž, že ti hlodavci, kterým hypokretin chyběl, nebyli schopni na denním světle bdít.
Naopak myši s jeho normální hladinou prokazovaly na světle velkou aktivaci buněk v hypotalamu, která ustávala, když byly nucené zůstat vzhůru ve tmě.
„Toto zjištění naznačuje, že správa hypokretinu a posílení funkce hypokretinových buněk by zvýšila budící reakce na světelné podněty,“ konstatuje Siegel.
„Naopak blokováním receptorů hypokretinu bychom mohli snížit jejich světelnou odpověď a navodit spánek,“ naznačuje Siegel další medicínský vývoj.
Proč myši usínaly?
Pro sérii pokusů měli neurovědci dva druhy myší. Jedny geneticky hypokretin neměly a druhé jej měly v přirozené hladině. U geneticky indisponovaných myší vědci pozorovali jejich dovednosti a chování pak porovnávali s aktivitou myší normálních. Tyto dvě skupiny byly podrobené množství úkolů, a to v denní i noční fázi.
Myši zbavené hypokretinu měly jediný deficit – nedostatečně reagovaly na pozitivní odměny během denní fáze. V průběhu temných fází se tyto myši učily úplně stejně dobře, jako jejich kolegyně, které neurotransmiter stále měly.
Když myši pracovali za pozitivní odměnu v průběhu světelné fáze, aktivita hypokretinových neuronů byla na maximu. Buňky ale nebyly aktivovány, když tyto stejné úkoly myši prováděly za tmy.
„Tyto nové závěry vysvětlují naši předchozí práci, která u lidí prokázala, že narkoleptici nemají dostatek odezvy na světlo, a světlo je tedy neprobudí. Takoví pacienti pak mají zvyšující se tendenci dostat depresi a další chronické nemoci,“ říká Siegel s tím, že jeho vědecká skupina již dříve předpokládala, že za narkolepsií a ospalostí při Parkinsonově chorobě stojí úbytek hypokretinu.
Role neurotransmiterů při normálním chování byla však až dosud vědě nejasná.