Zrádný „alzheimer“: Začíná vše už v děloze?

Jako jedno z prvních vás připraví o schopnost se dorozumět, posléze také o orientační smysl, a nakonec o vlastní „já“. Ačkoli účinný lék stále neexistuje, vědci nepřestávají pátrat…

Což dokládají také nejnovější výzkumy expertů z Pařížského mozkového institutu, které naznačují, že o sobě vážné degenerativní onemocnění dává vědět již v děloze, kde poškozuje embryo. Zatímco v minulosti plavala tato teorie tak trochu na vodě, nyní se pro ni konečně podařilo najít důkazy.

Spojené nádoby?

Výsledky totiž ukazují, že amyloidový prekurzorový protein (APP) související s Alzheimerovou nemocí, sehrává také důležitou roli při vývoji člověka, jelikož zpožďuje nástup neurogeneze (proces tvorby nových neuronů).

„U člověka trvá neurogeneze ve srovnání s jinými živočišnými druhy obzvlášť dlouho,“ uvedla vedoucí výzkumu Khadijeh Shabaniová. I sebe jemnější narušení tohoto mechanismu však může u některých jedinců vést ke zranitelnosti, která se neprojeví ihned, ale až po několika dekádách biologického stresu – nejčastěji v dospělosti.

Onemocnění by tedy v tomto případě mohlo být považováno za nervovou poruchu, avšak s výjimečně pozdním nástupem.

CRISPR v akci!

Ke sledování APP v rámci vývoje lidského mozku byla použita data získaná z plodu v 10. a posléze 18. týdnu těhotenství. Při jejich důkladném zkoumání vědci zjistili, že se protein projevoval nejprve v šesti typech buněk, o několik týdnů později však již nejméně v šestnácti.

Dalším krokem bylo využití techniky CRISPR-Cas9, s jejíž pomocí odborníci vytvořili nervové kmenové buňky, ve kterých ale APP vůbec nepůsobil. Nakonec došlo na porovnání geneticky modifikovaných buněk s buňkami získanými od živých embryí. A výsledek?

„Pozorovali jsme, že když chybí APP, produkují nervové kmenové buňky mnohem více neuronů a rychleji,“ dodala k experimentu Shabaniová.

Správné načasování

Ojedinělým výzkumem se odbornému týmu podařilo ukázat, že se APP podílí na dvou, jemně vyladěných, genetických mechanismech. A právě působením na tyto dvě „páky“ je protein posléze schopen řídit načasování vývoje mozkových buněk. To ale není jediná indicie, kterou vědci aktuálně mají.

Podle nich totiž oblasti mozku, ve kterých se později objevují příznaky nemoci, v dětství a dospívání nejdéle dozrávají. K označení APP coby viníka v případě rozvoje neurovývojových poruch stojících za rozvojem Alzheimerovy choroby, však bude zapotřebí ještě dalších studií.