Onemocnění nesoucí jméno po americkém gastroenterologovi Burrillovi B. Crohnovi (1884–1983), bylo poprvé popsáno v roce 1932. O více než 90 let později získalo „nálepku“ jedné z nejčastějších zánětlivých střevních komplikací zahrnující průjem, úbytek hmotnosti a silné křeče v břišní krajině.
Z medicínského hlediska jsou však pro Crohnovu chorobu typické segmentální zánětlivé změny v tenkém nebo tlustém střevě, které jsou oddělené zdravými úseky.
Pacienti s touto diagnózou žijí v jistém chronickém „vakuu“ ve kterém se střídají období exacerbace (nové vzplanutí choroby) a remise (stav, při kterém jsou projevy nemoci potlačeny).
Léky nebo okolí?
Samotný zánětlivý proces přitom začíná ve sliznici, aby postupně zasáhl všechny vrstvy gastrointestinální stěny. To vede nejen k její destrukci a fibróze, ale také k tvorbě nepříjemných píštělí a striktur (abnormálních zúžení).
Nejčastěji se zánětlivé léze vyskytují v terminálním ileu a také v tlustém střevě.
Proč se tak děje ale vědci stále nedokázali rozluštit. Většina z nich se přiklání k názoru, že jde o reakci na okolní prostředí či dlouhodobé užívání jistých léků. V případě žen bývá skloňován vliv hormonální antikoncepce.
Myšky výzkumnice
Výzkumný zápal však stále nepohasíná. Přijít závažnému chronickému onemocnění na kloub se rozhodli například vědci působící na Newyorské univerzitě, jejichž primárním cílem bylo prozkoumat vzájemné působení jednotlivých rizikových faktorů.
V hlavní roli? Pokusné myši vyšlechtěné tak, aby měly mutaci spojenou s Crohnovou chorobou. Důkladnému zkoumání ale byly podrobeny také kultivované lidské střevní buňky pacientů.
V další fázi byli hlodavci vystaveni noroviru, který může u člověka vyvolat epidemickou akutní virovou gastroenteritidu, neboli zánět trávicí soustavy.
Buňky pod lupou
Výsledek? Cílené infikování laboratorních myšek vedlo k většímu riziku poškození „druhého mozku“ a zároveň ke ztrátě určitých buněk tenkého střeva. Konkrétně se jednalo o Panethovy buňky, které nám v první linii pomáhají zajistit účinnou obranu proti infekci.
To jen podpořilo domněnku, že jejich ztráta nebo dysfunkce může při vzniku choroby sehrávat důležitou roli.
Proteinová záhada?
V rámci studie došlo také k identifikaci proteinu API5 za jehož produkcí stojí některé T-lymfocyty. Právě on by mohl poskytovat ochranu před Crohnovou chorobou.
Aby si vědci tuto hypotézu ověřili, vpravili protein do těla myší, které trpěly podobným onemocněním.
A po prozkoumání výsledků došli k závěru, že všichni léčení hlodavci experimentální léčbu přežili, zatímco z těch, kteří podobné štěstí neměli přežila pouze polovina.
Zároveň se podařilo objevit důkaz, že jedinci trpící chronickým střevním onemocněním mívají nižší hladinu T-lymfocytů produkujících API5. K potvrzení získaných závěrů však bude podle nezávislých odborníků zapotřebí ještě dalších výzkumů.
Zázrak z kostní dřeně
Nová naděje na léčbu svitla také pracovníkům univerzity v Nottinghamu. Ti totiž přišli s terapií sestávající z transplantace krvetvorných kmenových buněk získaných z kostní dřeně nemocného.
Ačkoli se „novinka“ momentálně nachází ve fázi experimentální, prvotní výsledky se ukázaly jako skutečně příznivé. Při tomto druhu léčby pacient nejprve podstoupí chemoterapii, která zničí leukocyty bojující se střevními bakteriemi.
Poté přichází na řadu transplantace kmenových buněk, ze kterých se následně vytvoří nové bílé krvinky. „Nově vzniklé leukocyty mají jiné vlastnosti, než měly leukocyty původní.
Rozdíl je zejména v produkci cytokinů, tedy proteinů, jež se na vzniku střevních zánětů podílejí.
Aby nedošlo ke kontaktu pacienta s potlačenou imunitou s patogeny, tak celý léčebný proces probíhá ve sterilních podmínkách tak,“ popsal průběh léčby přednosta kliniky a primář gastroenterologie Klinického centra ISCARE, Milan Lukáš.
(Foto: Freepik)
